약물로 무의식, 기억상실, 무통, 움직임 불가한 상태를 생리적으로 안정적으로 유지하는 것.

19세기 후반부터 사용되기 시작.

마취제가 실제로 어떻게 마취를 일으키는지가 거의 알려져 있지 않다. 그래서 시스템 신경과학적 접근이 필요하다.

프로포폴, Barbiturate, methoxital, etomidate 등이 있다. sedation과 무의식을 유도한다.
소량 투여하면 오히려 excitation, disinhibition이 일어나기도 한다. 이때 EEG에서 베타파가 증가한다.¹⁾

과량으로 5~10초만에 한꺼번에 투여하면 무의식 상태가 된다. 숫자를 세거나 손가락을 따라다녀보라고 하면 마취가 드는 순간을 쉽게 확인할 수 있다. EEG에서는 알파파와 델타파 진동이 나타나고, burst가 suppress된다.

GABAa receptor는 뇌 전반에 분포하고 있는데, 이것이 약물의 타겟이 된다. 이때 postsynaptic chloride channel이 계속 열려 Cl-가 유입되고 Pyramidal neuron이 과분극된다.

pons와 medulla의 호흡 중추를 건드리고, pons, midbrain, hypothalamus, basal forebrain의 arousal 중추를 억제한다. 눈 관련 반사가 멈추는 걸 보면 알 수 있음. cortical activation이 감소.
mesopontine tegmental area에 barbiturate 직접 주사하면 무의식 된다.

TRN이 thalamocortical pathway를 GABAergic하게 억제하는데 여기도 관여하는 것으로 보임.

Natural, synthetic, semisynthetic 3가지로 나뉜다. 주로 진통 및 진정 역할을 한다.

주로 mu, kappa, delta라는 GPCR에 반응. receptor가 활성화되면 adenyl cyclase가 inhibit되어 voltage-gated calcium channel의 전도도가 낮아지고 K+ channel이 열려서 K+가 유출되어 과분극. 이것들이 nociceptive processing을 막음.

arousal도 감소시킨다. Anti-콜린성 effect 일으킴. nucleus accumbens의 BOLD signal 증가하고 cortex에서는 감소.

• cortical metabolome을 변화시킨다는 보고도 있다. ²⁾

• 수면과 마취의 관계